【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)的合理治疗方法。方法 回顾性分析2001年12月至2009年6月期间收治的36例SAP的治疗效果。结果 本组治愈率为88.9%(32/36),其中非手术综合治疗为92.8%(26/28),手术治疗组为75%(6/8);并发症发生率非手术综合治疗组为7.14%(3/28),手术组为25.0%(2/8);总死亡率为11.1(4/36),其中非手术治疗组为7.0%(2/28),手术组为25.0%(2/8)。结论 规范化、个体化治疗可有效提高SAP的治愈率。
【关键词】 重症急性胰腺炎;规范化治疗;个体化治疗
作者单位:150088黑龙江省农垦总医院普外科(张天生 李双全);龙江县第一人民医院(石洪秀)
重症急性胰腺炎(SAP)是一种非常凶险的外科急腹症,其发展迅速,并发症多,死亡率高达10%~20%[1]。通过近30年临床医师的共同努力,对该疾病的表现类型和演变特点有了较全面的认识,对本病治疗观点也得到了基本统一,经反复讨论和多方征求意见,中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定了《重症急性胰腺炎诊治草案》,对临床诊断和治疗给予了指导和规范。本院自2001年12月至2009年6月以此草案为基础,采用规范化、个体化的原则治疗重症急性胰腺炎36例,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共36例,男25例,女11例,男女之比为2.27:1;年龄23~69岁,平均33.6岁。所有患者均程度不同的以腹痛为首发症状,几乎都伴有腹胀、呕吐等症状,常规行血尿淀粉酶、彩超、CT或MRI等检查,本组36例SAP患者均符合中华医学会外科学组关于SAP的诊断和分级标准。
1.2 治疗方法
所有患者均先行非手术综合治疗,包括禁食水、持续胃肠减压、静脉补液、肠外营养支持(TPN)、使用生长抑素、选择应用头孢类抗生素预防或控制感染、促进肠道蠕动等常规治疗,部分病程较长的患者采用肠内营养(EN)。手术治疗8例,分别采用①坏死组织清除+持续腹腔灌洗;②坏死组织清除+胆道探查、T管引流+腹腔灌洗引流。
1.3 治疗结果
本组治愈率为88.9%(32/36),其中非手术综合治疗组为92.8%(26/28),手术治疗组为75%(6/8);并发症发生率非手术综合治疗组为7.14%(3/28),手术组为25.0%(2/8);总死亡率为11.1(4/36),其中非手术治疗组为7.0%(2/28),手术组为25.0%(2/8)。死亡原因:1例死于爆发性胰腺炎(FAP),1例死于腹腔大出血,另2例死于严重感染后导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
2 讨论
2.1 重症急性胰腺炎(SAP)的规范化治疗 重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,诊治复杂,其诊治方案也为广大临床医师所关注,中华医学会外科学分会胰腺外科学组自1991年订立了《重症胰腺炎诊治及分级标准初稿》,1996年在取得观点一致的基础上对《初稿》又进行了修订,在此基础上,1998年拟定了《重症急性胰腺炎诊治规范初稿》,经过近三年的交流、讨论,广泛征求意见,于2001年8月定制了《重症急性胰腺炎诊治草案》;该《草案》对临床诊断标准、严重度分级、病程分期、局部并发症及治疗提出了指导性意见,为SAP的规范化治疗提供了标准。该《草案》将SPA全程分为3期,⑴急性反应期:自发病至2周左右,常可有休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭、脑病等主要并发症。本期应先行非手术治疗,治疗的重点是加强监护,纠正血液动力学异常,营养支持,防治休克、肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、急性肾功衰竭及脑病等严重并发症。具体治疗包括①抗休克治疗,维持水电解质平衡;②胰腺休息疗法,如禁食水、胃肠减压、H2受体或质子泵阻断剂和生长抑素的应用;③预防应用抗生素;④镇静、解痉、止痛等对症治疗;⑤中药的应用,包括大黄15 g胃管内注入或直肠内滴注,2次/d;皮硝500 g全腹外敷,2次/d;⑥霉菌的预防;⑦营养支持。对治疗中出现感染者应中转手术治疗,对疾病发展迅速,非手术治疗无效者应及时引流。⑵全身感染期:2周至2个月左右,以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现。⑶残余感染期:时间为2~3个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘[2]。
通过临床治疗笔者体会,应重视SAP急性反应期的监护及治疗,阻止重症急性胰腺炎的重型化发展。对于重症急性胰腺炎有重型化趋势者,在一般治疗的基础上应加强下列治疗措施:①改善胰腺微循环,抑制炎症反应;如应用Dextran-40、复方丹参注射液等可以改善和疏通内脏的微循环。②抑制胰腺分泌,去除激活的胰酶及炎性介质。ARDS、肾功不全、及MODS的发生和胰酶的激活及炎性介质的释放有关,炎性介质对胰腺微循环的影响可致胰腺坏死;禁食、胃肠减压、H2受体阻滞剂或质子泵阻滞剂等可通过抑制分泌,减少胰酶及毒性物质的释放;生长抑素可抑制胰腺分泌,松弛Oddi括约肌,也可刺激单核-吞噬细胞系统的活性,通过刺激外周单核细胞抑制肿瘤坏死因子和γ-干扰素的释放,降低MODS、休克等并发症的发生率。
2.2 重症急性胰腺炎(SAP)的个体化治疗
手术治疗在胰腺炎坏死感染中的地位已经达成共识,坏死未感染采用非手术治疗,坏死感染采用手术治疗[3]正是“个体化治疗方案”的核心。坏死感染和脓肿形成大多见于全身感染期,需要及时采用手术治疗,单纯应用抗生素类药物和支持治疗可能造成难以控制的全身感染和难于逆转的多脏器功能障碍,不仅延长了病程,增加了医疗费用,而且危及生命,只有及时清除坏死感染灶和有效的灌洗引流,才能从根本上防治全身感染及继发的MODS。
对于是否出现感染下列指标可作为参考:①持续发热,体温波动在38.5℃~39℃,或体温不升;②白细胞计数达15×109/L,中性粒细胞在80%以上;③患者明显消耗体质,在排除胆道梗阻的情况下出现黄疸、肝功能异常;④增强CT扫描显示胰腺周围有包裹性积液,其内呈不均质性,部分患者有“气泡征”。“气泡征”是坏死组织所特有的征象,其特点是非规则性气泡,是因组织感染,液体和气体混合到一起所致;⑤排除肺部、泌尿系或全身其他部位感染[4]。
在明确SPA合并感染时,可短期试用有效抗生素控制感染,如无效时应及时手术治疗。手术方法应根据不同病变情况而选择,合并感染者主要以清除坏死组织、引流脓腔为主要目的。
2.3 胆源性重症急性胰腺炎与爆发性胰腺炎(FAP)
胆源性重症急性胰腺炎凡伴有胆道梗阻或胆囊坏死穿孔者应急诊手术或早期手术,解除梗阻;对于胆源性重症急性胰腺炎合并感染者在解除胆道梗阻的同时应行必要的坏死组织清除和引流术。无胆道梗阻者可先行非手术治疗,待病情稳定后择期行胆道手术,以防复发。
爆发性急性胰腺炎(FAP)是指在发病72 h内出现1个或1个以上脏器功能不全,在积极纠正代谢和循环功能障碍后,脏器功能仍呈进行性加重趋势者,病情十分凶险、复杂,死亡率可达66.7%,非手术治疗难以阻断病情的发展。对这类患者的救治,在诊断明确时需要及时采取手术治疗,不受坏死是否感染的限制,手术的目的不是清除坏死组织,而是要尽早做小网膜囊、胰周、腹膜后间隙的减压引流。
参 考 文 献
[1] 罗丹,雷诺庆.重症急性胰腺炎手术适应证及手术时机选择.中国实用外科杂志,2007,27(4):332-334.
[2] 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案.中华消化杂志,2001,21(10):622-623
[3] 雷诺庆,张圣道.重症急性胰腺炎的外科治疗策略.中国实用内科杂志,2004,24(12):715-716.
[4] 李德宇.重症急性胰腺炎手术指征及疗效分析.中国普外基础与临床杂志,2005,12(5):449-450.